LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT NON-ST ELEVASI

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT NON-ST ELEVASI

BAB I

PENDAHULUAN

A.           Latar Belakang

Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah percabangan aorta yang membawa darah mengandung O₂ dan nutrisi yang dibutuhkan oleh miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan darah dan oksigen).

Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia sehingga diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart Disease (CHD) secara optimal. Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina Pectoris tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang positif dan terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris yang tak stabil.

B.            Rumusan Masalah

1.      Apa pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

2.      Apa etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

3.      Bagaimana patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

4.      Bagaimana manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

5.      Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

6.      Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

C.           Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

2.      Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

3.      Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

4.      Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

5.      Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

6.      Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.           Pengertian NSTEMI

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah  oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2006).

B.            Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.

1.      Faktor resiko

a.       Yang tidak dapat diubah

1)      Umur.

2)      Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah   menopause.

3)      Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).

4)      Hereditas.

5)      Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.      Yang dapat diubah

1)      Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori.

2)      Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis berlebihan.

2.      Faktor penyebab

No.	Penyebab ST/Nstemi
1.	Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2.	Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
3.	Obstruksi mekanik yang progresif
4.	Inflamasi dan atau infeksi
5.	Faktor atau keadaan pencetus

a.       Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b.      Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c.       Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d.      Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

e.       Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:

1)             Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis.

2)             Berkurangnya aliran darah coroner.

3)             Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

C.           Patofisiologi

Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

D.           Manifestasi Klinis NSTEMI

1.      Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

2.      Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3.      Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

4.      Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

E.            Pemeriksaan Penunjang       

1.      Biomarker Jantung

a.       Troponin T dan Troponin I

Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:

Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.

Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.

b.      EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

2.      Echo Cardiografi  pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark

a.       Area Gangguan

b.      Fraksi Ejeksi

Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

c.       Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent. 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NON-ST ELEVASI

 MIOKARDIAL INFARK

A.    Pengkajian

1.      Pengkajian Primer

a.       Airways

Sumbatan atau penumpukan secret

Wheezing atau krekles

b.      Breathing

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal

Ronchi, krekles

Ekspansi dada tidak penuh

Penggunaan otot bantu nafas

c.       Circulation

Nadi lemah , tidak teratur

Takikardi

TD meningkat / menurun

Edema

Gelisah

Akral dingin

Kulit pucat, sianosis

Output urine menurun

2.      Pengkajian persistem

a.       B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

b.      B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.

c.       B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

d.      B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.

e.       B5: bowel

Konstipasi.

f.       B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

3.      Keluhan Utama Pasien

a.       Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.

b.      Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c.       Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d.      Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e.       Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

f.       Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g.      Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.

B.     Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia  jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan             : Klien terbebas dari rasa nyeri Kriteria Hasil   : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang. Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi	Rasional
1.      Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, lokasi, lamanya dan faktor pencetus).	1-2  data tersebut bermanfaat dalam menentukan penyebab dan efek nyeri dada, serta menjadi dasar perbandingan dengan gejala pasca terapi
2.      Anjurkan klien untuk segera minta bantuan perawat atau dokter bila merasakan nyeri.
3.      Upayakan lingkungan tenang. Batasi aktivitas selama serangan nyeri dada. Bantu mengubah posisi	3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi oksigen miokard.
4.      Upayakan rencana tindakan dan latihan aktivitas yang tidak mengganggu periode tidur dan istirahat kllien.
5.      Berikan latihan ROM
6.      Nilai respon klien terhadap aktivitas, catat adanya ST depresi, disritmia, kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada.	6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.
7.      Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan  iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan             : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil   : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3) - Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada - TD= 120/80 mmHg - Nadi=60-100x/menit - EKG: Irama sinus reguler.
Intervensi	Rasional
1.      Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, status hemodinamika	1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri. Penuruna curah jantung mengakibatkab penurunan tekanan tekanan darah dan perfusi jaringan, peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
2.      Monitor tanda dan gejala penurunan perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, takipnea, hipotensi dan penurunan curah jantung)
3.      Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinue, catat adanya denyut prematur ventrikel kontraksi
4.      Palpasi denyut nadi perifer guna mengkaji adanya denyutan prematur.
5.      Observasi adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung ( pusing, pucat, diaforesis, pingsan, akral dingin)
6.      Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi renal (produksi urin < 30 ml/jam, peningkatan BUN dan kreatinin, edema perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7.      Monitor tanda dan gejala yang menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis, denyut nadi lemah, edema perifer).
8.      Atur posisi baring setiap 2 jam, menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap 1 jam
9.      Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10.  Rekam pola EKG secara periodik selama periode serangan dan catat adanya disritmia atau perluasan iskemia atau infark miokard.	10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
11.  Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan. a.       Anti disritmia: Lidocain, aminodaron (bila ada indikasi klinis) b.      Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE Inhibitor). c.       Inotropic: Dopamin atau dobutamin sesuai indikasi. d. Pemasangan pacemaker atau kateter Swanganz (bila ada TAVB) e. CABG jika ada indikasi klinis PTCA atau Coronary artery stenting jika ada indikasi klinis.	11.Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem dan perfusi jaringan. b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan preload. c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi jaringan. d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen miokard. e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi jaringan. f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai oksigen dan perfusi miokard.
12.  Observasi reaksi atau efek terapi, efek samping, toksisitas	12. Efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.
13.  Hindari respon valsava yang merugikan. Atur diet yang diberikan.	13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas miokard.
14.  Pertahankan intake cairan maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada edema).	14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah overload cairan ekstraseluler.

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.
Tujuan             : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara positif. Kriteria Hasil   : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.
Intervensi	Rasional
1.      Berikan penjelasan singkat tentang tujuan, hasil yang diharapkan setiap prosedur dan efek samping.	1.      Penjelasan tentang prosedur membantu klien menjadi kooperatif.
2.      Berikan kesempatan kepada klien untuk mengenal lingkungannya dan tim keperawatan	2. Lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman membantu klien rileks dan senang.
3.      Berikan waktu secukupny bagi klien untuk berbicara dengan keluarga atau teman dekat.	3-5 kecemasan dapat meningkatkan konsumsi Oksigen miokard, dukungan orang terdekat dapat menurunkan tingkat kecemasan dan memberikan kenyamanan psikologis.
4.      Observasi efek yang terjadi setelah klien mendapatkan kunjungan dari orang terdekat.
5.      Berikan dukungan untuk mengekspresikan perasaan, mendengarkan keluhan klien.
6.      Diskusikan kondisi kllien dan perubahan pola hidup yang harus dijalani setelah pulang dari rumah sakit.	6-7 perubahan pola hidup dalam masa pemulihan dapat mencegah serangan ulang. Rehabilitasi kardio terprogram dapat menurunkan kecemasan.
7.

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal.

Gejala utama NSTEMI sesuai dengan angina pectoris tak stabil, yaitu nyeri dada yang lebih dari biasanya, lebih berat dan lama (>20 menit), timbul saat istirahat atau karena aktivitas fisik minimal. Bedanya, pasien NSTEMI mengalami peningkatan troponin T dan CKMB pada biomarker jantung.

B.     Saran

Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah pasien secara akurat sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang intervensi, melaksanakan implementasi secara tepat sehingga pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai dengan tujuan yaitu masalah keperawatan pada pasien dapat teratasi.

DAFTAR PUSTAKA

Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Malang: UMM Press

Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University.

Sudoyo, A., W.,. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.